domingo, 17 de marzo de 2024

Un medicamento para la diabetes reduce a la mitad el riesgo de cirrosis hepática

 Svetlana Maslova



En la actualidad, no existe ningún fármaco dirigido que pueda reducir el riesgo de desarrollar cirrosis, un factor de riesgo importante para el cáncer de hígado. Mientras tanto, científicos de Suecia presentaron resultados inesperados de observaciones de pacientes con diabetes mellitus y descubrieron que el medicamento común ozempic puede reducir significativamente la probabilidad de daño hepático grave. Presumiblemente, el medicamento se puede usar para prevenir diversas enfermedades hepáticas.

Científicos del Instituto Karolinska estudiaron un problema común entre la población del país. Según las estadísticas, al menos una de cada cinco personas en Suecia vive con la enfermedad del hígado graso. Además de esto, muchos pacientes también sufren de diabetes mellitus tipo 2. Los científicos trataron de evaluar el efecto de los medicamentos para la diabetes en el riesgo de desarrollar complicaciones hepáticas: cirrosis.

Se ha demostrado que los fármacos agonistas del receptor del péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP1), como el ozempic que se prescribe con frecuencia, reducen el riesgo de cirrosis en un 50%. Por ejemplo, estos resultados se pueden lograr con diez años de consumo de drogas.

"Los datos respaldan que los agonistas de GLP1 son agentes prometedores para reducir el riesgo de progresión de la enfermedad hepática crónica en pacientes con diabetes comórbida", dijeron los autores.

Actualmente, los científicos planean llevar a cabo un estudio de validación, en el que además estudiarán muchos otros datos médicos para una evaluación más precisa. Por ejemplo, estudiarán los cambios en los recuentos sanguíneos y evaluarán en detalle el alcance del daño tisular. Si se confirman los hallazgos, podría cambiar los protocolos de tratamiento y prevención de diversas enfermedades hepáticas.

Como sabes, la cirrosis hepática conduce al cáncer y en las últimas etapas el paciente requiere un trasplante hepático urgente. Recientemente, en otro experimento, los científicos trasplantaron un órgano de cerdo al cuerpo humano. En este caso, trasplantaron con éxito el hígado.

sábado, 16 de marzo de 2024

Micosis fungoide y el síndrome de Sézary

 Son enfermedades por las que los linfocitos (tipo de glóbulos blancos) se vuelven malignos (cancerosos) y afectan la piel.

La micosis fungoide y el síndrome de Sézary son tipos de linfoma cutáneo de células T.

Un sarpullido rojizo en la piel es un signo de micosis fungoide.

En el síndrome de Sézary, se encuentran linfocitos T cancerosos en la sangre.

Para diagnosticar la micosis fungoide y el síndrome de Sézary se utilizan pruebas que examinan la piel y la sangre.

Ciertos factores afectan el pronóstico (probabilidad de recuperación) y las opciones de tratamiento.

En condiciones normales, la médula ósea  elabora células madre sanguíneas  (células  inmaduras) que con el tiempo se convierten en células madre sanguíneas maduras. Una célula madre sanguínea se puede convertir en una célula madre mieloide  o una célula madre linfoide  Una célula madre mieloide se convierte en un glóbulo rojo  un glóbulo blanco  o una plaqueta. Una célula madre linfoide se convierte en un linfoblasto  y, luego, en uno de los tres tipos siguientes de linfocitos (glóbulos blancos):

Linfocitos B que producen anticuerpos para combatir infecciones 

Linfocitos T que ayudan a los linfocitos B  a producir los anticuerpos para combatir infecciones.

Linfocitos citolíticos naturales que atacan las células cancerosas y los virus.

En la micosis fungoide los linfocitos T se vuelven cancerosos y afectan la piel. Cuando estos linfocitos se encuentran en la sangre se llaman células de Sézary. En el síndrome de Sézary  los linfocitos T cancerosos afectan la piel y se encuentran muchas células de Sézary en la sangre.

La micosis fungoide y el síndrome de Sézary son tipos de linfoma cutáneo de células T.

La micosis fungoide y el síndrome de Sézary son los dos tipos más comunes de linfoma  cutáneo  de células T (un tipo de linfoma no Hodgkin).

Anatomía del hueso. El hueso se compone de hueso compacto, hueso esponjoso y médula ósea. El hueso compacto forma la capa exterior del hueso. El hueso esponjoso se encuentra sobre todo en los extremos de los huesos y contiene médula roja. La médula ósea se encuentra en el centro de la mayoría de los huesos y tiene muchos vasos sanguíneos. Hay dos tipos de médula ósea: roja y amarilla. La médula roja contiene células madre sanguíneas que se pueden convertir en glóbulos rojos, glóbulos blancos o plaquetas. La médula amarilla está compuesta, en su mayor parte, de grasa.


  Un sarpullido rojizo en la piel es un signo de micosis fungoide.

Es posible que la micosis fungoide incluya las siguientes fases:

Fase premicótica: se presenta sarpullido (erupción) rojizo y escamoso en partes del cuerpo no expuestas al sol. Este sarpullido no produce síntomas y tal vez dure meses o años. Durante esta fase, es difícil que el sarpullido se diagnostique  como micosis fungoide.

Fase de manchas: se presenta sarpullido rojizo y fino que parece un eccema 

Fase de placas: se presentan pequeños bultos elevados (pápulas) o lesiones ( duras en la piel, que a veces están enrojecidas.

Fase tumoral: se forman tumores en la piel. En ocasiones surgen úlceras en estos tumores y se infecta la piel.

Consulte con el médico si tiene alguno de estos signos.

En el síndrome de Sézary, se encuentran linfocitos T cancerosos en la sangre.

Además, hay enrojecimiento, picazón, descamación (se cae en forma de escamas) y dolor en la piel de todo el cuerpo. A veces también hay manchas, placas o tumores en la piel. No se sabe si el síndrome de Sézary es una forma avanzada de la micosis fungoide o una enfermedad distinta.

jueves, 25 de mayo de 2023

Un hombre tetrapléjico vuelve a caminar gracias a un puente digital entre el cerebro y la médula espinal

 El holandés Gert-Jan Oskam, de 40 años, quedó paralizado tras un accidente en bicicleta y ahora puede subir escaleras con muletas.

Video


Un equipo internacional de científicos ha anunciado este miércoles “una nueva era” en el tratamiento de las enfermedades neurológicas. Los investigadores han instalado “un puente digital” entre el cerebro y la médula espinal de Gert-Jan Oskam, un holandés de 40 años que se quedó tetrapléjico tras un accidente en bicicleta en 2011, cuando regresaba de su trabajo. Dos implantes en su cerebro leen ahora sus pensamientos y los envían, sin cables, a un tercer implante que estimula eléctricamente su médula. El paciente es capaz de caminar largas distancias con muletas e incluso de subir escaleras con su ayuda. Oskam ya había probado anteriormente un dispositivo más rudimentario en otro ensayo clínico, pero el martes proclamó con entusiasmo la diferencia en una rueda de prensa: “Antes, la estimulación eléctrica me controlaba a mí. Ahora soy yo el que controla la estimulación”.

El accidente con la bicicleta provocó una lesión medular incompleta, que permitía a Oskam efectuar algunos movimientos residuales. Gracias a años de dura rehabilitación, el holandés logró recuperar bastante movilidad en los brazos. En 2014, llegó el rayo de esperanza: una nueva técnica científica, con estimulación eléctrica en la médula espinal mediante un implante, había tenido éxito en ratas en un experimento en la Escuela Politécnica Federal de Lausana, en Suiza. Aquellos roedores, con la médula cortada en dos, eran capaces de dar más de mil pasos. En 2016, la estrategia también funcionó en monos.

Secuencia del holandés Gert-Jan Oskam.WEBER GILLES

Oskam fue uno de los primeros humanos que probó en 2017 aquel dispositivo experimental, que emitía pulsos eléctricos en su médula sincronizándolos con sus torpes movimientos voluntarios. El propio paciente también podía controlar manualmente, con unos botones, la estimulación de sus piernas. La nueva tecnología va mucho más allá, según destaca el neuroingeniero español Eduardo Martín Moraud, que participó en los experimentos con animales. “Este estudio es un paso de gigante hacia el sueño de restaurar el control motor voluntario en pacientes que sufran enfermedades neurológicas, como pueden ser las lesiones medulares, los ictus, el párkinson y el temblor esencial”, celebra.


La neuroingeniera colombiana Andrea Gálvez, nacida en Bogotá hace 32 años, ha sido una de las principales autoras del nuevo estudio. “Gert-Jan ya tenía un implante en la médula espinal, que permite la estimulación eléctrica y que los músculos de sus piernas se reactiven. En este ensayo clínico hemos colocado dos implantes en la parte motora del cerebro, uno en cada hemisferio, que nos permiten leer la intención de movimiento, decodificarla y hacer ese puente digital para que la estimulación en las piernas sea deliberada”, señala Gálvez. Sus resultados se publican este miércoles en la revista Nature, punta de lanza de la mejor ciencia mundial.


La neuroingeniera Andrea Gálvez, de la Escuela Politécnica Federal de Lausana, en Suiza.
https://elpais.com/ciencia/2023-05-24/un-hombre-tetraplejico-vuelve-a-caminar-gracias-a-un-puente-digital-entre-su-cerebro-y-su-medula-espinal.html

Los líderes de la investigación son el neurocientífico Grégoire Courtine y la neurocirujana Jocelyne Bloch, de la Escuela Politécnica Federal de Lausana. Su equipo lleva más de una década perfeccionando el dispositivo con inteligencia artificial adaptativa. Courtine reconoció en la rueda de prensa que “esta tecnología todavía está en su infancia” y anunció que el siguiente paso es miniaturizar los aparatos y ensayarlos en más pacientes. Hasta el momento, solo Gert-Jan Oskam los ha probado. El sistema requiere sustituir unos cinco centímetros cuadrados de cráneo por un material con titanio y llevar una pequeña mochila con una unidad de procesamiento. Bloch no esconde su entusiasmo: “A mí misma, al principio, me parecía ciencia ficción. Y ahora es una realidad”. La empresa Onward, fundada por Courtine y Bloch, está intentando desarrollar una versión comercial de este puente digital.


El neurólogo Antonio Oliviero, del Hospital Nacional de Parapléjicos, en Toledo, aplaude el nuevo trabajo, pero con cautela. “Es un paso importante, pero de momento solo es un paciente. No sabemos hasta qué punto es generalizable”, subraya. Oliviero destaca que Oskam tenga una pequeña mejoría clínica incluso al apagar el sistema, lo que sugiere una reorganización de sus circuitos neuronales. “Puede ser una herramienta de rehabilitación”, opina.


Gert-Jan Oskam, durante el ensayo.BEATRICE STOUVENEL

 

Los puentes digitales no son la única alternativa prometedora para las personas con lesiones medulares. Oliviero pone ejemplos como el del hospital público madrileño Puerta de Hierro, que está probando un tratamiento con células madre del propio paciente, inyectadas en el lugar exacto de su lesión. En tanto, en el Instituto de Rehabilitación de Chicago, la neurocientífica chilena Mónica Pérez experimenta con una estimulación eléctrica no invasiva en múltiples puntos, con resultados esperanzadores. Y el grupo del propio Antonio Oliviero ensaya el fármaco rimonabant, que favorece la excitabilidad de las neuronas motoras.


Martín Moraud, un neuroingeniero madrileño de 39 años que dirige su propio laboratorio en el Hospital Universitario de Lausana, cree que el nivel de precisión conseguido por sus colegas Courtine y Bloch no tiene precedentes. “Es algo que se lleva soñando desde hace décadas”, afirma. Martín Moraud intenta ahora trasladar la idea del puente digital a la enfermedad de Parkinson. “El concepto es similar: tener medidas neuronales de la intención motora —o de déficits motores— que se puedan utilizar para estimular la médula”, expone.


Las instituciones suizas implicadas han distribuido un emotivo vídeo de Gert-Jan Oskam, en el que se lo ve acodado en la barra de un bar con una caña y unas patatas fritas, hablando con otras dos personas. “He pasado más de 10 años sin poder estar de pie tomando una cerveza con amigos. Son cosas que la gente normalmente no valora”, proclama el paciente.


      El neurocientífico Grégoire Courtine, el paciente Gert-Jan Oskam y la neurocirujana Jocelyne Bloch, en una rueda de prensa.

FUENTE: 




miércoles, 28 de septiembre de 2022

Mis consejos para juegos accesibles

Publicado por Mia Howie en Vida después de la parálisis el 27 de septiembre de 2022

Muchas personas con discapacidades disfrutan jugando videojuegos. A veces puede ser difícil encontrar lo que funciona con la discapacidad de alguien y lo que no. Escribo este blog para compartir con ustedes mis experiencias personales con los juegos accesibles. Mi discapacidad no me permite tener una movilidad completa de mis extremidades, pero realmente disfruto jugando videojuegos como Sims4, Minecraft, Fortnite e incluso Fall Guys. No importa qué juegos disfrutes jugando, aquí hay algunos consejos para que sea lo más accesible posible.

Pruebe antes de comprar

Mi primer consejo es encontrar siempre una manera de probar el equipo antes de comprarlo. Si ve un controlador de aspecto genial o un combo de teclado y mouse en internet y cree que podría funcionar para usted, encuentre una manera de probar el equipo. Por ejemplo, vea si puede encontrarlo en la tienda como una demostración o consulte con sus amigos si tienen la misma configuración que usted. Si, por alguna razón, no puede probarlo y tiene que comprarlo en línea, asegúrese de leer las revisiones cuidadosamente. La mayoría de mis equipos de juego provenían de Amazon, lo que para mí, fue un proceso de devolución muy simple ... Tuve que aprender este consejo de la manera más difícil. Esto resultó en que actualmente tengo muchos tipos diferentes de equipos que no funcionan para mí, que no puedo devolver.

Móvil vs. PC vs. consola

Me tomó un tiempo averiguar si era más fácil para mí usar un dispositivo móvil (Como un teléfono celular o tableta), una PC (con un teclado y un mouse) o una consola (como una PlayStation 4 con un controlador portátil). Como escribí en mi último consejo, probar estas tres opciones s muy útil. Personalmente, prefiero un dispositivo móvil y una consola. He descubierto que usar un teclado y un mouse es muy difícil con mi discapacidad, porque tengo que presionar muchos botones a la vez mientras muevo simultáneamente un mouse. Un dispositivo móvil es un poco más fácil porque puedo mover el dispositivo a cualquier ubicación que sea más fácil para mí sostenerlo correctamente. Con el tiempo, he descubierto que los juegos de consola son mi forma preferida de jugar videojuegos. Compré un tipo específico de controlador que funciona para mí.  Parece un controlador de PlayStation normal, pero es un poco más pequeño que el estándar que Sony ofreció y se ajustó mejor a mi agarre. Tuve que investigar mucho para encontrar lo que iba a funcionar mejor, pero al final valió la pena.

Controladores vs. teclado y ratón

Mi tercer consejo es elegir su opción favorita de las configuraciones más populares: una PC con teclado y mouse o una consola con un controlador. Como mencioné anteriormente, prefiero el controlador sobre el teclado y el mouse. Una cosa útil que he aprendido es que solo porque juegues en una consola no significa que tengas que jugar con un controlador y viceversa; el hecho de que juegues en una PC no significa que tengas que jugar con el teclado y el ratón. Muchas configuraciones de juego le permiten cambiar sus controles y dispositivos para satisfacer sus necesidades. Probé un teclado y un controlador con ambos cuando estaba tratando de averiguar si prefería usar una consola o una PC. Por lo tanto, incluso si obtiene una PC que viene con un teclado y un mouse, la mayoría de las PC les permiten conectar un controlador mediante un puerto USB.

Mi padre fue el que me dio la mayoría de estos consejos cuando era más joven, buscando mi propio equipo.  Él es la razón principal por la que disfruto jugando videojuegos! Espero que estos consejos ayuden a más personas con discapacidad a disfrutar de los videojuegos también.


Mia Howie es de un pequeño pueblo llamado Palmyra. A Mia le gusta jugar videojuegos, así como hornear, dibujar y estar con amigos. En el futuro, Mia quiere ir a FLCC College para ciencias de la computación o desarrollo web y móvil.
Mia escribió este blog como parte de Disability Empwher Network y el programa de blogs colaborativos de la fundación Christopher & Dana Reeve, que eleva las voces de mujeres y niñas con discapacidades de la médula espinal.

domingo, 10 de julio de 2022

Los científicos descubrieron una nueva molécula que mata incluso el cáncer más mortal

Apuntando a una debilidad previamente no descubierta

Los científicos descubrieron una nueva molécula que mata incluso el cáncer más mortal
Células cancerosas bajo microscopio


Recientemente, un pequeño grupo de personas con cáncer de recto vieron desaparecer su enfermedad después de un tratamiento experimental.

Fue un ensayo muy pequeño realizado por médicos en el Centro de Cáncer Memorial Sloan Kettering de Nueva York, en el que los pacientes tomaron un medicamento llamado dostarlimab durante seis meses. Al final de su juicio, todos y cada uno de sus tumores desaparecieron.

Ahora, en otro avance, se descubrió que un nuevo compuesto sintetizado por el Dr. Jung-Mo Ahn, investigador de la Universidad de Texas en Dallas, elimina un amplio espectro de cánceres difíciles de tratar, incluido en cáncer de mama triple negativo, dejando células sanas ilesas.

Explotó una debilidad en las células que hasta ahora no era el objetivo de las otras drogas.

El estudio, que se llevó a cabo en células aisladas, tanto en tejido canceroso humano como en cánceres humanos cultivados en ratonas, se publicó en la revista Nature Cancer

Pocas opciones para pacientes con cáncer de mama triple negativo

Ahn, coautor correspondiente del estudio y profesor asociado de química y bioquímica de UT Dallas en la Facultad de Ciencias Naturales y Matemáticas, ha estado trabajando en moléculas pequeñas  que se dirigen a las interacciones proteína-proteína en las células durante más de una década. Anteriormente, habían desarrollado posibles compuestos candidatos terapéuticos para el cáncer de mama y el cáncer de próstata resistentes al tratamiento.

En su investigación actual, Ahn y sus colegas probaron un nuevo compuesto que sintetizó llamado ERX-41 por sus efectos sobre las células de cáncer de mama, las que contenían receptores de estrógeno (RE) y las que no.

Ahora, existen tratamientos efectivos para pacientes con cáncer de mama ER positivo, pero solo existen unas pocas opciones de tratamiento para pacientes con cáncer de mama triple negativo (TNBC). Carece de receptores para el estrógeno, la progesterona y el factor de crecimiento epidémico humano 2. Se sabe que el TNBC afecta a mujeres menores de 40 años y tiene peores resultados que otros tipos de cáncer de mama.

"El compuesto ERX-41 no elimina las células sanas, pero eliminó las células tumorales independientes de si las células cancerosas tenían receptores de estrógeno" , dijo Ahn. "De hecho, eliminó las células de cáncer de mama triple negativas mejor que las células ER positivas.

"Esto nos desconcertó en ese momento. Sabíamos que debía estar apuntando a algo más que a los receptores de estrógeno en las células TNBC, pero no sabíamos que era eso".

Investigador
El Dr. Jung-Mo Ahn, profesor asociado de química y bioquímica en UT Dallas, sintetizó un compuesto novedoso llamado ERX-41 que se ha mostrado prometedor en la eliminación de células cancerosas. Fuente: UT Dallas

Sin efectos adversos en ratones sanos

Pronto, los investigadores descubrieron que ERX-41 se une a la lipasa ácida lisosomal A (LIPA), una proteína celular, LIPA se encuentra en una estructura celular llamada retículo endoplásmico, un orgánulo que procesa y pliega proteínas.

"Para que una célula tumoral crezca rápidamente, tiene que producir muchas proteínas, y esto crea estrés en el retículo endoplásmico", dijo Ahn "Las células cancerosas sobre producen significativamente LIPA, mucho más que las células sanas. Al unirse a LIPA, ERX-41 bloquea el procesamiento de proteínas en el retículo endoplásmico, que se hincha y conduce a la muerte celular".

El equipo probó la molécula en ratones sanos y notó que no hubo efectos nocivos.

"Nos tomó varios años encontrar exactamente qué proteína estaba siendo afectada por ERX-41. Esa fue la parte difícil. Perseguimos muchos callejones sin salida, pero no nos rendimos", dijo Ahn.

"El cáncer de mama triple negativo es particularmente insidioso  : ataca a las mujeres a edades más tempranas; es agresivo y resistente al tratamiento. Estoy muy contento de haber descubierto algo que tiene el potencial de marcar una diferencia significativa para estos pacientes". Dijo Ahn.

Puede vencer el cáncer más mortal.

Luego, los investigadores alimentaron con el compuesto a ratones con formas humanas de tumores cancerosos y se hicieron más pequeños.

La molécula también eliminó las células cancerosas en el tejido humano que se recolectaron de pacientes a quienes se les extirparon los tumores.

Hay más

Descubrieron que ERX-41 es eficaz contra otros tipos de cáncer con estrés elevado del retículo endoplásmico, incluidos los c´snceres de páncreas y ovario difíciles de tratar y el glioblastoma , el "cáncer cerebral primario más agresivo y letal".

Para investigar la molécula ERX-41, Ahn trabajó con colaboradores, incluidos los coautores correspondientes, el Dr. Ganesh Raj, profesor de urología y farmacología en el Harold C. Simmons Comprehensive Cancer Center en UT Southwestern Medical Center, así como la Dra. Ratna Vadlamudi, profesor de obstetricia y ginecología en UT Health San Antonio. El Dr. Tae-Kyung Lee, ex científico investigador de UTD en el laboratorio de Química Bioorgánica/Medical de Ahn, también participó en la síntesis del compuesto.

Ahn es titular conjunto de patentes emitidas y pendientes sobre ERX-41 y compuestos relacionados, que han sido licenciados a la Startup EtiraRX con sede en Dallas, una empresa cofundada en 2018 por Ahn, Raj y Vadlamudi. La compañía ha anunciado que planea comenzar los ensayos clínicos de ERX-41 ya en el primer trimestre de 2023, lo que ofrece la esperanza de nuevos tratamientos efectivos.

Resumen: El cáncer de mama triple negativo (TNBC) tiene un mal resultado clínico, debido a la falta de dianas terapéuticas procesables. Aquí definimos la lipasa ácida lisosomal A (LIPA) como un objetivo molecular viable en TNBC e identificamos una molécula pequeña estereoespecífica (ERZ-41) que se une a LIPA, ERZ-41 induce el estrés del retículo endosplásmico (ER) que resulta en la muerte celular y este efecto está en el objetivo como lo demuestra LIPA específico mutaciones que proporcionan resistencia. Es importante destacar que demostramos que la actividad de ERX-41 es independiente de la función de la lipasa LIPA pero depende de su localización en el RE. -de manera mecánica, la unión de ERX-41 a LIPA disminuye la expresión de múltiples proteínas residentes en ER involucradas en elplegamiento de proteínas. Esta vulnerabilidad dirigida tiene una gran ventana terapéutica, sin efectos adversos ni en las células epiteliales mamarias normales ni en ratones. Nuestros estudio implica una estrategia dirigida a los tumores sólidos, incluidos los de mama, cerebro, páncreas y ovario, en la que las moléculas pequeñas biodisponibles por vía oral dirigidas a LIPA bloquean el plegamiento de proteínas, inducen el estrés del RE y provocan la muerte de las células tumorales.